摘要目的 探讨丹酚酸B对高糖诱导的视网膜Müller细胞凋亡、自噬及AMPK信号通路的影响.方法 提取大鼠视网膜原代Müller细胞,随机分为对照组、高糖组、高糖+丹酚酸B组、高糖+AMPK抑制剂Dorsomorphin(DS)组、高糖+DS+丹酚酸B组、高糖+AICAR组和高糖+AICAR+丹酚酸B组.其中,对照组细胞给予5 mmol·L-1葡萄糖处理,高糖为35 mmol·L-1高浓度葡萄糖,丹酚酸B浓度为40μmol·L-1,DS浓度为10μmol·L-1,AICAR浓度为1 mmol·L-1.MTT法检测各组细胞活力,Hoechst 33258染色观察各组细胞凋亡情况,qRT-PCR检测各组细胞自噬相关基因Beclin1和LC3-ⅡmRNA的表达,Western blot检测各组细胞Beclin1、LC3-I、LC3-II、p-AMPK、AMPK、Bax和Bcl-2蛋白表达情况.结果 与对照组比较,高糖组细胞Beclin1、LC3-II、p-AMPK、Bcl-2蛋白及Bec-lin1、LC3-ⅡmRNA表达均显著减少(均为P<0.01),Bax蛋白表达增加(P<0.01),细胞活力降低(P<0.01),细胞核浓缩和DNA片段化加剧,凋亡亢进.与高糖组比较,高糖+丹酚酸B组和高糖+AICAR+丹酚酸B组细胞Beclin1、LC3-II、p-AMPK、Bcl-2蛋白及Beclin1、LC3-ⅡmRNA表达均显著增加(均为P<0.05),Bax蛋白表达均显著减少(均为P<0.01),细胞活力增加,细胞核浓缩和DNA片段化改善,凋亡被抑制;高糖+DS+丹酚酸B组细胞Beclin1、LC3-II、p-AMPK、Bcl-2、Bax蛋白表达及细胞活力均无显著变化(均为P>0.05),细胞核浓缩和DNA片段化无显著变化.各组细胞间LC3-I和AMPK蛋白表达差异均无统计学意义(均为P>0.05).结论 丹酚酸B可通过激活AMPK信号显著增强细胞自噬而抑制Müller细胞凋亡,从而对高糖诱导的Müller细胞起到保护作用.