摘要青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(RGCs)的进行性死亡和视神经纤维的丢失.神经节细胞死亡主要是通过细胞凋亡的方式进行的.刺激RGCs凋亡的信号有多种,如视网膜缺血、兴奋性谷氨酸释放、一氧化氮(NO)增多、神经营养因子剥夺及其他细胞外环境的改变.这些细胞外部因素通过不同的信号传导途径影响着细胞内控制凋亡的相关基因,如caspase-3、bcl-2及p53,从而间接地调控细胞凋亡.从视网膜神经节细胞凋亡的信号传导途径和细胞凋亡的基因调控两方面介绍其研究进展,并探求其可能的保护机制.
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