换一批
换一批摘要急性胰腺炎（ AP）是长期困扰人类的一类复杂的疾病，随着生活水平的提高，发病率有逐年增高的趋势，其中10％～20％的AP可发展为重症急性胰腺炎（ SAP）。 SAP临床上起病急、变化快、并发症多，死亡率高达20％［1-2］，一直是临床上治疗的难点和挑战。目前对SAP的治疗仍缺乏特异、有效的措施，究其原因主要是尚不明确其确切的发病机制。大多数研究认为AP的病理基础系酶原在胰腺细胞内非正常的激活，从而引起胰腺的自我消化，进一步引起局部及全身炎症反应［3-4］。一些研究认为细胞内的酶原提前激活和异常的钙离子信号通道、细胞外低pH、溶酶体和酶原聚集等众多因素有关。自噬及溶酶体组织蛋白酶的改变则是近年新的研究热点［5］。本文就自噬，尤其是异常自噬在AP中的研究及进展综述如下。
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