换一批摘要重症急性胰腺炎(SAP)是因胰蛋白酶异常分泌产生自身消化作用的疾病,发病急骤,死亡率高,在其发生发展的过程中对多器官多系统造成严重损害[1].据统计,65％的SAP患者死于急性肺损伤所致的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[2].研究表明,SAP致肺损伤的病理表现主要为肺泡壁广泛损伤、大量中性粒细胞浸润和肺间质出血,而血管紧张素转化酶抑制剂对上述病理改变具有一定抑制作用[3].本研究旨在分析卡托普利对SAP致肺损伤大鼠的保护机制.
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DOI
10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2018.02.016
发布时间
2018-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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