换一批大黄素诱导LXRα-ABCA1信号通路减少非酒精性脂肪性肝病细胞模型的脂质沉积
Lipid-lowering Effect of Emodin in a NAFLD Cell Model Through LXRα-ABCA1 Pathway
摘要目的 通过体外模型探究大黄素改善肝细胞脂质沉积的作用机制,为大黄素治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)提供实验依据.方法 使用油酸和棕榈酸构建肝细胞脂肪变性模型,实验分为正常对照组、模型对照组、大黄素组和阿托伐他汀钙(阳性对照)组,油红O染色和尼罗红染色分析细胞的油脂蓄积情况,并测定细胞中三酰甘油(TG)和胆固醇(TC)含量.使用RT-qPCR和Western blotting检测大黄素对LXRα和ABCA1的mRNA和蛋白影响,使用荧光素酶报告基因考察大黄素对LXRα-ABCA1通路的作用,使用RNA干扰实验敲低LXRα考察大黄素通过LXRα-ABCA1通路减少细胞脂质的机制.结果 大黄素显著降低了细胞的脂质蓄积,并降低细胞内TG和TC含量(P<0.05).大黄素增加了LXRα和ABCA1基因以及蛋白表达水平,并提高了LXRα-ABCA1双荧光素酶系统的相对荧光值(P<0.05).敲低LXRα 后,大黄素减少细胞脂质蓄积的作用显著降低.结论 大黄素可显著改善体外细胞脂质蓄积,激活LXRα-ABCA1信号通路促进脂质外排可能是大黄素缓解NAFLD的重要机制.
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分类号
R966（药理学）
栏目名称
DOI
10.3870/j.issn.1004-0781.2022.12.005
发布时间
2022-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
广东省区域联合基金青年基金项目（2020A1515110314）
广东省医院协会药学科研专项基金（2022YXKY18）
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