非小细胞肺癌环氧合酶-2表达与血管生成之间的关系

Cyclooxygenase-2 expression correlates with angiogenesis and vascular endothelial growth factor-A in non-small cell lung cancer

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摘要背景与目的:我们以前的研究发现,环氧合酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)上调表达是患者独立预后的不良因素.COX-2参加结肠癌等实体瘤的血管生成,是否参与NSCLC血管生成目前尚有争议.本研究的目的是探讨COX-2表达与血管生成和血管内皮细胞生长因子(VEGF)-A表达之间的关系.方法:用脂质体将表达COX-2反义核酸的质粒和空质粒分别稳定转染H1299细胞(H1299-AS和H1299-P),采用RT-PCT和Western Blot法检测细胞株COX-2和VEGF-A的水平.应用免疫组织化学染色法检测60例NSCLC肿瘤组织COX-2、VEGF-A和CD31表达情况,用χ2检验分析这些参数间相互关系.结果:H1299-AS细胞株COX-2 mRNA和蛋白水平较H1299-P细胞明显下降;VEGF-A蛋白表达水平亦同步下降.肺腺癌COX-2表达率为77%,显著高于肺鳞癌的37%(P<0.05).NSCLC中COX-2和VEGF-A表达与肿瘤微血管密度明显相关(r分别为0.55和0.42,P<0.05).COX-2表达阴性患者肿瘤微血管密度为45.7±15.6根/200×视野,显著高于不表达患者的37.4±9.7根/200×视野(P<0.05).NSCLC组织中COX-2表达水平和微血管密度与患者术后生存期明显相关(P<0.05).结论:NSCLC存在COX-2和VEGF-A共表达,COX-2可能通过诱导VEGF-A表达来发挥促血管生成样作用.