摘要背景与目的:表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)均属酪氨酸激酶受体(receptor tyrosine kinase,RTK),可调控细胞的增殖、分化与生存.BAD是Bcl-2家族中的促凋亡信号成分,在调控细胞凋亡特别是肿瘤细胞凋亡过程中发挥重要作用.但目前人们对上述这些重要蛋白在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)中的表达与肿瘤病理学的关系所知甚少.本研究探讨ECFR、VEGFR、BAD和磷酸化BAD在NSCLC中的表达情况以及与肿瘤病理的关系.方法:使用组织微阵列(tissue microarray,TMA)切片的免疫组织化学法,NSCLC患者51例(26例腺癌,16例鳞癌,8例大细胞癌,1例大细胞神经内分泌癌).结果:51例患者中EGFR和VEGFR分别在10例(20%)和14例(27%)中出现过度表达.大细胞癌中未见VEGFR表达(0/8例),而鳞癌和腺癌患者中VEGFR表达分别为44%(7/16)和27%(7/26).EGFR和VEGFR的表达与性别,肿瘤细胞分化及肿瘤浸润程度(包括胸膜浸润,血管浸润,淋巴结转移,肺内播散,脑转移情况)无关.51例患者中22例(43%)出现BAD蛋白表达缺失,且NSCLC的不同病理类型间差异有显著性.BAD蛋白表达缺失在16例鳞癌患者中10例(63%),8例大细胞癌患者中5例(63%),26例鳞癌患者中有7例(27%)(P=0.04).51例患者中25例(49%)出现磷酸化BAD蛋白过度表达[其中26例腺癌患者中有13例(50%),16例鳞癌患者中有8例(50%),8例大细胞癌患者中有4例(50%)].BAD蛋白的表达缺失与磷酸化BAD蛋白的过度表达经统计检验与上述肿瘤浸润程度无相关性.结论:肺鳞癌出现VEGFR表达增高的可能较大,而大细胞癌出现VEGFR表达增高的可能最小.在鳞癌和大细胞癌中可见BAD蛋白表达的显著缺失.NSCLC患者EGFR,VEGFR,磷酸化BAD蛋白的过度表达以及BAD蛋白表达的缺失与病理浸润程度无关.但这些受体酪氨酸激酶表达以及与NSCLC凋亡直接相关的媒介因子可能成为未来多靶向治疗中的候选靶标.