摘要背景与目的：近来发现，临床上常用的非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs， NSAIDs)可以降低多种癌症的发病率。布洛芬(ibuprofen)作为一种常用的NSAIDs，对肝癌是否具有抑制作用，国内外鲜有报道。本研究初步探讨布洛芬抑制肝癌细胞BEL-7402的作用，并研究其相关机制。方法：肝癌细胞BEL-7402分为对照组和不同浓度布洛芬处理组，药物处理0、24、48和72 h后用MTT法检测各组细胞增殖抑制率；流式细胞术检测各组细胞的周期分布；细胞分析仪检测各组细胞活力及细胞凋亡；蛋白[质]印迹(Western blot)检测各组细胞增殖性核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达；ELISA法检测细胞培养上清液中前列腺素E2(PGE2)蛋白表达水平。结果：布洛芬组中BEL-7402细胞增殖受到抑制，且抑制作用呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。2.0 mmol/L布洛芬组48 h细胞活力明显低于对照组[(47.87±5.23)%vs (88.93±5.49)%]，G0/G1期细胞比例明显高于对照组[(80.04±3.61)%vs (62.36±8.33)%]，细胞早期凋亡率明显高于对照组[(36.65±10.07)% vs (9.81±6.80)%]，差异有统计学意义(P<0.05)。布洛芬作用于细胞48 h后，PCNA、Cyclin D1、Bcl-2以及COX-2蛋白表达与对照组相比显著减少(P<0.05)；细胞培养上清液中PGE2蛋白表达量与对照组[(23.98±4.89) ng/L vs (68.70±9.43) ng/L]相比，显著降低(P<0.01)。结论：布洛芬能够抑制肝癌细胞BEL-7402增殖与活力，阻滞细胞周期，促进细胞凋亡，其作用机制可能与抑制COX-2及PGE2表达有关。