摘要背景与目的:长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)已被发现在乳腺癌中失调,与肿瘤恶性行为密切相关.本研究旨在探究LINC02163靶向miR-338-3p对乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响.方法:收集郑州人民医院2020年1月—2021年9月收治的9例乳腺癌患者的乳腺癌组织及距其2 cm外的癌旁组织样本,通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测组织样本、人正常乳腺上皮细胞系(MCF-10A)和乳腺癌细胞系(MCF-7、BT-20、MDA-MB-231、T47D)中LINC02163的表达.将MDA-MB-231分为control组、sh-NC组、sh-LINC02163组、sh-LINC02163+inhibitor-NC组和sh-LINC02163+miR-338-3p inhibitor组.采用MTT法、transwell实验及划痕实验分别检测MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移能力.采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MDA-MB-231细胞c-Myc、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP9、E-钙粘素(E-cadherin)及N-钙粘素(N-cadherin)蛋白的表达.通过双荧光素酶报告基因实验分析LINC02163与miR-338-3p的靶向关系.采用体内成瘤实验检测BALB/c裸鼠肿瘤体积及重量.采用免疫组织化学法检测裸小鼠移植瘤组织的Ki-67增殖指数.结果:与癌旁组织相比,LINC02163在乳腺癌组织中的表达显著升高(P<0.05).与MCF-10A细胞相比,LINC02163在MCF-7、BT-20、MDA-MB-231及T47D细胞中的表达均显著升高,并且其在MDA-MB-231细胞中升高最为显著(P<0.05).与control组比,sh-LINC02163组LINC02163表达、细胞存活率、侵袭细胞数及迁移率、c-Myc、MMP2、MMP9、N-cadherin表达、肿瘤体积及重量、Ki-67增殖指数显著降低,miR-338-3p、E-cadherin表达显著升高(P<0.05).与sh-LINC02163组相比,sh-LINC02163+miR-338-3p inhibitor组LINC02163表达无显著变化(P>0.05),细胞存活率、侵袭细胞数及迁移率、c-Myc、MMP2、MMP9、N-cadherin表达、肿瘤体积及重量、Ki-67增殖指数显著增加,miR-338-3p、E-cadherin表达显著降低(P<?0.05).在乳腺癌中LINC02163与miR-338-3p存在潜在的靶向关系.结论:沉默LINC02163表达通过促进miR-338-3p表达来抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移.