摘要目的:探讨序列相似家族3成员C(FAM3C)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换中的作用及机制.方法:检测不同浓度(0、1、2、5及10μg/L)的TGF-β1作用24 h和10μg/L的TGF-β1作用不同时间(0、6、12、24及48 h)对原代人VSMCs中FAM3C表达的影响;检测TGF-β1(10μg/L)作用不同时间(0、6、12和24 h)对VSMCs表型转换的影响;敲减FAM3C、过表达FAM3C及加入蛋白激酶B(PKB/Akt)抑制剂VIII(Akti-VIII)后,Western blot检测骨桥蛋白(OPN)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、FAM3C、Akt及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平,CCK-8检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移,免疫荧光检测vimentin及α-SMA蛋白表达.结果:随着TGF-β1作用浓度(0、1、2、5及10μg/L)和时间(0、6、12、24及48 h)的增加,VSMCs中FAM3C蛋白表达上调.TGF-β1(10μg/L)呈时间依赖性(0、6、12和24 h)上调OPN及vimentin表达,下调α-SMA表达.与si-NC组相比,敲减FAM3C后,OPN、vimentin、PCNA及p-Akt蛋白水平下调(P<0.05),α-SMA表达上调(P<0.05),细胞活力及迁移能力减弱(P<0.05);此外,敲减FAM3C减弱了TGF-β1对VSMCs的作用.而与LV-GFP组相比,过表达FAM3C后,OPN、vimentin、PCNA及p-Akt蛋白水平升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达减少(P<0.05),细胞活力及迁移能力增强;过表达FAM3C促进了TGF-β1对VSMCs表型转换、活力及迁移的作用,而Akti-VIII抑制了过表达FAM3C及与TGF-β1共作用对VSMCs表型的调节.结论:FAM3C通过Akt介导TGF-β1诱导的人VSMCs表型转换、活力增强及迁移,可能是干预内膜增生的潜在靶点.