换一批摘要目的探讨LPS,IL-1β,TNF-α所致星形胶质细胞(AC)凋亡的机制及途径.方法原代培养的新生SD大鼠前脑AC分为正常对照组、炎症组(LPS+IL-1β+TNF-α)与预处理组(L-NMMA预处理30 min后加入LPS+TNF-α+IL-1β).培养72 h后,MTT测定AC活力;分光光度仪测定细胞培养上清中NO2-/NO3-含量;电镜、流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测胞浆内细胞色素C的表达;原位杂交检测AC Caspase-3 mRNA表达.结果预处理组细胞活力明显高于炎症组(0.81±0.29 vs 0.46±0.15),差异有显著性(P<0.01).炎症组AC活力与其分泌的一氧化氮(NO)呈负相关(r=-0.604,P<0.05).预处理组凋亡率[(15.2±7.9)%]低于炎症组[(29.7±10.4)%],P<0.05.预处理组胞浆内细胞色素C的含量较炎症组明显减少(14 784±2 096 vs 31 049±3 784),P<0.01.炎症组的Caspase-3 mRNA表达强于预处理组.结论①LPS,IL-1β,TNF-α可导致细胞活力下降.其细胞活力的下降与其分泌的NO增多有关.②增多的NO可导致AC凋亡;NO导致的AC凋亡可能与细胞色素C凋亡途径有关.
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