摘要目的临床上可观察到有时自身免疫性甲状腺炎常伴有高泌乳素血症,产后甲状腺炎也有较高的发病率(5%～10%).本实验研究泌乳素在诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(experiment autoimmune thyroiditis,EAT)形成中的影响,进一步探讨泌乳素在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机理.方法选用SD大鼠,雌性,10周龄.大鼠随机分为4组,即SD大鼠在实验的全过程用溴隐亭(Br)灌胃(每只大鼠溴隐亭灌胃量为1mg·kg-1·d-1),诱发EAT,高碘(HI)饮食喂养为Br-HI-EAT组;SD大鼠高碘饮食喂养,诱发EAT为HI-EAT组;高碘饮食对照组(HI组);适碘(NI)饮食正常对照组(NI组).适碘饮食是用低碘饲料(碘含量≤3 5μg/kg)加适碘水(含KI为0.3mg/L)喂养,高碘饮食用低碘饲料加高碘水(含KI为30g/L)喂养.EAT的诱发采用同种属不同品系的Wistar大鼠甲状腺球蛋白(Tg)加完全福氏佐剂(completefreunds adijuvant)免疫SD大鼠(Tg每次1mg,每2周1次,共进行3次)诱发EAT的形成,末次免疫的4周后,处死全部大鼠.各组均观察其大鼠甲状腺组织的病理改变和血清中Tg自身抗体、泌乳素水平及脾脏中的白细胞介素-2/白细胞介素-2受体(IL2/IL-2R)mRNA的表达.结果大鼠经溴隐亭干预后,诱发EAT的高碘饮食(Br-HI-EAT)组,其血清中泌乳素水平为(2.32±0.096)μg/L低于诱发EAT的高碘饮食(HI-EAT)组(3.56±0.048)μg/L,P＜0.05.Br-HI-EAT组的发病率和甲状腺组织的炎细胞浸润(8例中有2例为"++",3例为"+",5例为"-")明显的轻于HI-EAT组(7例中2例为"+++",1例为"++",4例为"+");未诱发EAT的高碘饮食正常对照组(HI组)和正常对照组(NI组)的甲状腺组织中,未发现明显的炎细胞浸润;BR-HI-EAT组大鼠脾脏IL-2和IL-2RmRNA的表达分别为0.27±0.027和0.48±0.039(细胞因子/β-actin)也较HI-EAT组(0.60±0.013和0.75±0.018)明显降低(P＜0.01);诱发EAT两组大鼠血清中Tg自身抗体平均水平明显高于未诱发EAT大鼠(P＜0.01).结论大鼠经溴隐亭于预,致血清中泌乳素水平下降,其IL-2/IL-2RmRNA的表达也随之减少,降低IL-2/IL-2R系统对免疫应答的激活作用,其EAT的发病率和甲状腺组织中炎症反应得到缓解,可以认为泌乳素水平的变化也是影响自身免疫性疾病发病机制中的重要因素.