多巴胺系统及L-精氨酸/一氧化氮通路在大鼠心肌肥大中的作用研究

Effects of L-Arginine/nitric oxide pathway on myocardial hypertrophy

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摘要目的探讨多巴胺系统及L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)通路在大鼠心肌肥大动物模型中的作用及相关机制.方法采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心肌肥大动物模型.将Wistar大鼠随机分为4组:①腹主动脉缩窄术(AC)组;②假手术(SO)组;③L-精氨酸(L-Arg)组;④左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组.通过心肌肥大指数,心肌组织胶原染色,心功能检测等方法分析各组大鼠心肌组织肥大状况;采用RT-PCR和Western blot结合图像分析系统,观察药物干预后,心肌组织中多巴胺受体D1、D2 mRNA和蛋白质表达变化;借助紫外分光光度计,分析心肌组织匀浆中一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 AC组左心肥大明显,表现为室内压显著升高,胶原增多;与SO组比较,腹主动脉缩窄术后D1、D2 mRNA和蛋白质表达均明显降低(P＜0.01),NO、NOS水平明显下降(P＜0.01);应用NOS抑制剂L-NAME预处理能够促进肥大的发生,使用NO合成的前体L-Arg干预,则抑制肥大发生.结论压力负荷加大能引起心肌肥大,其机制可能与NO合成减少有关;大鼠心肌细胞内存在多巴胺受体D1、D2 mRNA和蛋白质表达,心肌肥厚时二者均明显减低.