换一批摘要具有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)反应良好,但是最终会发生获得性耐药.近来发现EGFR-TKIs耐药机制除了EGFR二次突变、ME列广增、组织学转化等外,基因融合的出现也可以介导TKIs耐药.TKIs耐药后可发生转染重排基因(rearranged during transfection,RET),鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1(v-raf murine sarcoma viral oncogene homologB1,BRAF),间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)等多种基因融合,发生率约为1％左右.临床病例及体内体外实验证实基因融合可以介导EGFR-TKI耐药,联合使用EGFR抑制剂和基因融合抑制剂可能是一种有效的治疗方式.对基因融合介导EGFR-TKI耐药的理解有助于后续诊疗策略的制定.
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