摘要背景与目的 异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)是甘草中重要的药理成分,其具有一系列的生理和药理活性,同时具有显著的抗肿瘤活性,可以作为癌症靶向治疗的一种潜在药物.LINC01503是一种致癌基因,其与多种癌症的恶性生物学过程密切相关.本研究旨在探讨ISL通过调控LINC01503对肺鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响.方法 收集2021年1月至2022年12月于唐山市人民医院治疗的肺鳞癌患者和健康人血浆.用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测LINC01503在肺鳞癌血浆、组织及细胞中的表达情况.用不同浓度的ISL处理肺鳞癌细胞24 h,用qRT-PCR检测LINC01503表达情况.将细胞进行分组处理:si-NC组、si-LINC01503组、DMSO(0.1％的二甲基砜)组、ISL组、pc DNA3.1(+)-NC组、pc DNA3.1(+)-LINC01503组、ISL+pcDNA3.1(+)-NC组及ISL+pcDNA3.1(+)-LINC01503组.采用CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验和划痕实验研究LINC01503对肺鳞癌细胞功能表型的影响.结果 荧光原位杂交结果显示,肺鳞癌患者组织芯片中,肺鳞癌组织LINC01503的平均荧光强度高于癌旁组织(P＜0.05).肺鳞癌患者血浆中LINC01503的表达高于健康人血浆表达(P＜0.05).敲降LINC01503可以抑制肺鳞癌细胞的增殖、侵袭及迁移并促进调亡(P＜0.05).ISL可以抑制肺鳞癌细胞的增殖、侵袭、迁移并促进调亡(P＜0.05).过表达LINC01503后用ISL进行干预可逆转过表达LINC01503对肺鳞癌细胞的增殖、侵袭及迁移的促进作用及对调亡的抑制作用(P＜0.05).结论 LINC01503在肺鳞癌中呈高表达,LINC01503可以促进肺鳞癌细胞的增殖、侵袭、迁移并抑制调亡,ISL可以通过调控LINC01503的表达抑制肺鳞癌细胞的增殖、侵袭、迁移,促进肺鳞癌细胞的凋亡.