摘要目的 探讨miR-150在乳腺癌组织中的表达,明确miR-150通过PI3K/Akt信号通路对乳腺癌细胞的增殖和凋亡能力的影响.方法 RT-PCR检测miR-150在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达,将miR-150 inhibitors和阴性对照转染至人乳腺癌细胞系MCF-7,以空脂质体作为对照,RT-PCR检测转染结果,转染后培养48 h,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡能力,蛋白免疫印迹法检测Cleaved caspase3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达.结果 乳腺癌组织中miR-150的表达量显著高于癌旁组织(P＜0.01);空白对照组和阴性对照组中miR-150的表达差异无统计学意义(P＞0.05),miR-150-SiR-NA组中miR-150的表达明显低于对照组(P＜0.01);空白对照组和阴性对照组增殖率差异无统计学意义(P＞0.05),而miR-150-SiRNA组细胞增殖率明显低于对照组(P＜0.01);空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率和Cleaved easpase3蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05),而miR-150-SiRNA组细胞凋亡率和Cleaved easpase3蛋白相对表达量均明显高于对照组(P＜0.01);PI3K、p-AKT蛋白表达在空白对照组和阴性对照组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),miR-150-SiRNA组PI3K、p-AKT蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01).AKT蛋白在3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).在乳腺癌细胞中加入PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002,作用48 h,细胞增殖和凋亡结果与miR-150-SiRNA组一致.结论 miR-150在乳腺癌中高表达,干扰miR-150的表达能够显著抑制乳腺癌细胞系MCF-7的增殖,并通过上调Cleaved caspase来促进细胞凋亡,其调控作用可能与PI3K/AKT信号通路有关.