miR-126调控Shh通路抑制卵巢癌细胞增殖的机制研究

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摘要目的探讨miR-126对Shh通路活化和卵巢癌细胞增殖的影响,为临床诊疗卵巢癌提供新靶点.方法选取2017年1月-2018年12月在浙江衢化医院病理确诊并进一步行手术切除治疗的卵巢癌患者20例为研究对象,取其癌性组织及其邻近癌旁组织作为组织标本.检测癌性组织及癌旁组织的miR-126相对表达量.转染miR-126mimics、miR-126inhibitor及阴性对照试剂后,检测癌细胞的miR-126相对表达量、Shh蛋白表达量、细胞周期以及癌细胞的增殖活性.结果实时荧光定量PCR检测结果显示,卵巢癌组织中miR-126的相对表达量明显高于癌旁组织(P＜0.05).卵巢癌细胞转染后,①mimics组的miR-126相对表达量升高于NC组(P＜0.05),inhibitor组的miR-126相对表达量低于NC组(P＜0.05);②与NC组卵巢癌细胞增殖活性比较,inhibitor组卵巢癌细胞增殖活性增高(P＜0.05),mimics组卵巢癌细胞增殖活性降低(P＜0.05);③与NC组比较,inhibitor组G1期细胞群体明显增多,S期细胞群体减少,mimics组G1期细胞群体明显减少,S期细胞群体增多(P＜0.05);④与NC组比较,inhibitor组Shh蛋白表达水平升高(P＜0.05),mimics组Shh蛋白表达水平(P＜0.05).结论卵巢癌与miR-126作用相关,抑制卵巢癌细胞增殖的可能作用机制是miR-126调控Shh通路抑制癌细胞生长.