检索历史 清除

目的 探讨微小RNA-15a-3p(miR-15a-3p)靶向调控烯醇化酶2(ENO2)对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响.方法 采用qRT-PCR检测人卵巢癌组织和细胞系中miR-15a-3p表达,对卵巢癌细胞SKOV3进行干预,过表达miR-15a-3p或同时过表达miR-15a-3p和ENO2,分别检测SKOV3细胞增殖、凋亡,Western Blot检测ENO2、CyclinD1、Bax及Bcl-2蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-15a-3p和ENO2的靶向关系.结果 miR-15a-3p在卵巢癌组织表达水平(0.47±0.06)显著低于癌旁组织(1.05±0.12),差异有统计学意义(t=25.208,P＜0.05).miR-15a-3p在卵巢癌细胞系HO-8910、SKOV3、A2780 及 OVCAR3 中表达水平分别为(0.75±0.07)、(0.25±0.04)、(0.58±0.07)及(0.47±0.05),显著低于 HOSEpiC 细胞(1.01±0.13),差异有统计学意义(F=27.326,P＜0.05).选择SKOV3细胞进行后续实验,与miR-NC组比较,miR-15a-3p mimics 组细胞凋亡率[(18.56±3.25)％]高于 miR-NC 组[(2.98±0.84)％],差异有统计学意义(t=28.385,P＜0.05);细胞 OD值[(0.35±0.04)]和 EdU 阳性细胞率[(13.35±2.73)％]低于 miR-NC 组[(0.70±0.08),(35.34±5.56)％],差异均有统计学意义(t=26.335、29.374,均 P＜0.05);ENO2、CyclinD1 及 Bcl-2 蛋白表达水平[(0.35±0.04)、(0.31±0.04)及(0.44±0.06)]低于 miR-NC 组[(0.87±0.07)、(1.05±0.13)及(1.23±0.16)],Bax 蛋白表达水平[(1.15±0.12)]高于miR-NC组[(0.27±0.03)],差异均有统计学意义(t=25.364、25.735、26.256及25.273,均P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验结果证实,miR-15a-3p可靶向调控ENO2表达,过表达ENO2可逆转过表达miR-15a-3p对SKOV3细胞增殖的抑制作用并降低细胞凋亡(P＜0.05).结论 miR-15a-3p在卵巢癌组织和细胞中低表达,过表达miR-15a-3p可靶向抑制ENO2表达,抑制卵巢癌细胞增殖,促进细胞凋亡.