摘要目的 探究扶正合剂联合miR-210对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,采用扶正合剂进行干预.将anti-miR-NC、anti-miR-210分别转染至MDA-MB-231细胞;将miR-NC、miR-210 mimics分别转染MDA-MB-231细胞,再使用扶正合剂处理细胞.CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-210表达,Western blot检测CyclinD1、p21、MMP-2、MMP-9蛋白表达.结果 与正常对照组(0.56±0.05)比较,乳腺癌细胞组OD值明显上调,为(0.96±0.09),差异有统计学意义(t=11.655,P=0.000);与乳腺癌细胞组比较,扶正合剂组OD值显著降低,为(0.32±0.03),差异有统计学意义(t=20.239,P=0.000).正常对照组迁移细胞数、侵袭细胞数、MMP-2蛋白及MMP-9蛋白表达水平分别为(62.31±5.30)个、(70.33± 8.26)个、(0.25±0.02)、(0.27±0.02),乳腺癌细胞组分别为(258.39±12.83)个、(233.38±9.62)个、(0.88±0.08)及(0.90±0.09),与正常对照组比较,乳腺癌细胞组迁移、侵袭细胞数以及MMP-2、MMP-9蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(t=42.376,P=0.000;t=38.578,P=0.000;t=21.920,P=0.000;t=20.500,P=0.000);与乳腺癌细胞组比较,扶正合剂组迁移、侵袭细胞数以及MMP-2、MMP-9蛋白表达显著降低,分别为(106.33±9.62)个、(115.64±6.34)个、(0.36± 0.03)及(0.38±0.03),差异有统计学意义(t=28.447,P=0.000;t=30.658,P=0.000;t=18.258,P=0.000;t=16.444,P=0.000).与正常对照组比较,乳腺癌细胞组miR-210表达显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与乳腺癌细胞组比较,扶正合剂组miR-210表达显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与anti-miR-NC组比较,anti-miR-210组OD值以及迁移、侵袭细胞数以及MMP-2、MMP-9蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与miR-NC+扶正合剂组比较,miR-210+扶正合剂组OD值以及迁移、侵袭细胞数以及MMP-2、MMP-9蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正合剂通过抑制miR-210表达干扰乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭.