摘要目的 探讨虎杖苷调节环磷酸腺苷(cAMP)/环磷酸腺苷结合蛋白1(EPAC1)/Ras相关蛋白1(RAP1)信号通路对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响.方法 研究时间为2022年8月—2023年8月.以子宫内膜癌Ishikawa细胞为研究对象,分为空白组、虎杖苷-L组(25μmol/L虎杖苷)、虎杖苷-M组(50 μmol/L虎杖苷)、虎杖苷-H组(100 μmol/L虎杖苷)、Forskolin 组(cAMP 激活剂,100 μmol/L Forskolin)以及虎杖苷-H+Forskolin 组(100μmol/L 虎杖苷+100 μmol/L Forsko-lin).分别以克隆形成实验、Transwell实验、划痕实验、TUNEL法、CCK-8法、Western Blot检测细胞克隆数、侵袭、迁移、凋亡、增殖及EPAC1、RAP1、凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达.采用ELISA法检测细胞培养基中cAMP水平.结果 与空白组相比,Forskolin组细胞克隆数[(195.66±19.62)个]、侵袭数[(281.52±28.22)个]、迁移率[(82.61±8.31)％]、增殖率[(125.64±12.59)％]、cAMP 水平[(1 385.54±138.56)pmol/ml]、EPAC1(1.56±0.16)、RAP1(2.11±0.22)、MMP-9(1.88±0.19)表达显著增加,凋亡率[(5.47±0.56)％]、Cleaved Caspase-3(0.26±0.03)表达均降低(均P＜0.05),虎杖苷-L组、虎杖苷-M组、虎杖苷-H组细胞克隆数[(105.34±10.57)个、(65.34±6.58)个、(42.27±4.25)个]、侵袭数[(185.72±18.66)个、(145.47±14.58)个、(112.59±11.29)个]、迁移率[(40.21±4.06)％、(31.12±3.12)％、(21.34±2.15)％]、增殖率[(68.37±6.86)％、(48.67±4.88)％、(35.24±3.55)％]、cAMP 水平、EPAC1、RAP1、MMP-9 表达显著降低,凋亡率[(19.85±1.99)％、(27.34±2.77)％、(36.44±3.66)％]、Cleaved Caspase-3 表达均增加(均P＜0.05).与Forskolin组相比,虎杖苷-H+Forskolin组细胞克隆数、侵袭数、迁移率、增殖率、cAMP水平、EPAC1、RAP1、MMP-9表达均显著降低,凋亡率、Cleaved Caspase-3表达均显著增加(均P＜0.05).与虎杖苷-H组相比,虎杖苷-H+Forskolin组细胞克隆数、侵袭数、迁移率、cAMP水平、EPAC1、RAP1、MMP-9表达均显著增加,凋亡率、增殖率、Cleaved Caspase-3表达均显著降低(均P＜0.05).结论 虎杖苷可抑制子宫内膜癌细胞恶性生物学行为发展,可能与抑制cAMP/EP-AC1/RAP1信号通路有关.