摘要目的 探讨甲型副伤寒沙门菌对喹诺酮类药物的耐药性变异及其机制.方法 药敏检测,采用VITEK-32自动微生物分析系统或纸片扩散法;基因分析,采用聚合酶链反应(PCR)法扩增含有喹诺酮类耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和parE 4个基因片段,并进行测序分析.结果 3 528株甲型副伤寒沙门菌的耐药率在1999-2006年8年中上升最显著的是喹诺酮类药,其中萘啶酸由20.00%升至99.07%,培氟沙星由0升至97.37%(χ2=259.39,P<0.01;χ2=406.20,P<0.01);青霉素类也有不同程度的耐药.15株耐药菌株上述4个基因序列检测结果,gyrA基因均存在同一个突变位点,即83位氨基酸Ser→Phe突变(TCC→TTC),突变率达100%;其余3个基因未发现突变.结论 甲型副伤寒沙门菌对喹诺酮类药物的耐药性严重,主要机制是喹诺酮类耐药区gyrA基因的第83位表现出高频单点突变,其耐药表型和基因突变有较高的一致性.
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