TGF-β1与腱病关系的研究进展

Progress on relationship between transforming growth factor-betal and tendinopathy

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摘要腱病是常见的软组织疾病,但其发病机制尚未阐明并缺乏有效治疗手段.组织纤维化改变是其最主要的病理学特点之一.转化生长因子β1(transforming growth factor-betal,TGF-β1)是参与纤维化的重要因子,它在腱病组织中的表达并不一致,仍存在争议.但绝大多数研究显示TGF-β1有异常表达,且以升高为主,表明TGF-β1在腱病发病过程中起重要作用.在肌腱的损伤和修复过程中,TGF-β1增高的时间点并不一致,其在肌腱修复中发挥作用的时间目前尚无定论.因TGF-β1在肌腱腱病和肌腱修复这两个看似相反的过程中都有异常表达,所以推测它并非一种单向调节的因子,而是具有多效性的.目前研究认为TGF-β1的作用途径是TGF-β1与受体相结合,将信号传入细胞,现在发现其受体有3种.TGF-β1在细胞内信号传导的经典通路主要是通过激活Smad通路进行的,同时也存在一些非经典通路.TGF-β1可以打破细胞外基质的平衡,这可能是造成腱病的一个途径,但其对细胞外基质的调控是复杂且多样的,需要深入研究.现有研究显示,阻断TGF-βl的下游通路对改善腱病的作用不佳,因此可以尝试对TGF-βl产生的上游机制进行研究,从寻找TGF-βl产生源头出发,或许可以找到更好的抑制腱病发生发展的新靶点.