胰岛素自身免疫综合症引发的低血糖1例临床观察与护理

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摘要胰岛素自身免疫综合症（ISA）：机制有两种①胰岛素自身抗体（IAA）与胰岛素作用：（ISA）患者血中自身抗体滴度很高，由于胰岛素与自身抗体结合，使胰岛素与肝脏和外周组织的受体的结合下降，不能发挥胰岛素的自身作用，造成高血糖。自身抗体与胰岛素的解离使胰岛素迅速发挥作用又可造成低血糖。有研究显示，良好的血糖控制与低血糖发生增加相伴存，降低血糖和防治低血糖这对矛盾始终是糖尿病降糖治疗的主题[1]。临床上常见的低血糖反应如果不短期内进行纠正，患者往往陷入深昏迷、严重时出现死亡[2]。ISA病例在反复低血糖发作的同时常可伴有糖耐量减低或糖尿病。这些患者血循环中胰岛素的半衰期显著延长，胰岛素与自身抗体的结合和解离并不受血糖水平控制，而造成反复的低血糖与高血糖并存。②胰岛素受体的自身抗体与胰岛素受体相互作用：胰岛素受体抗体有激动和拮抗两种类型。胰岛素受体抗体可抑制胰岛素与受体结合，加快受体降解和受体调节，造成严重的胰岛素抵抗和高血糖。激动型抗体可与胰岛素受体结合发挥胰岛素样作用。本科于2012年2月26日收治了1位由于胰岛素自身免疫综合症引发低血糖的糖尿病患者，经过2个月治疗血糖得到较好控制。