对氧磷酶-2通过内皮组织因子调节失血休克患者凝血激活的机制研究

The mechanism of thrombin activation in patients with hemorrhagic shock was regulated by paraonase-2 (PON2) through endothelial tis- sue factors

二维码有效期 120s

摘要目的探究对氧磷酶-2(PON2)通过内皮组织因子调节失血休克患者凝血激活的机制.方法大鼠腹腔注射戊巴比妥钠麻醉后,采用等血容量失血方式形成休克-复苏组模型,受试动物分为生理盐水复苏组和对氧磷酶-两组复苏组.各大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)和凝血酶原时间(PT-INR)值在组内和组间进行比较;对血清中TNF-α、IL-1β和HMGB1因子含量进行检测,并对各因子基因蛋白含量进行测定,最后通过组织切片HE染色观察对比组织切片中的炎症细胞浸润数量.结果对照组治疗前后凝血五项中,FIB、PT、APTT和TT四者有显著性差异;对照组与治疗组治疗后凝血5项差值比较,FIB、PT、APTT和TT有显著性差异(P<0.05);氧磷酶-两组复苏组与对照组治疗前后凝血5项差值比较有统计学意义(P<0.05).不同休克复苏液对血清中TNF-α、IL-1β和HMGB1含量有显著影响(P<0.05),对氧磷酶-2对血清中TNF-α、IL-1β两种炎症因子有抑制作用;对氧磷酶-2处理后的小鼠血液组织中IL-12B TNF-α蛋白表达减少;HMGB1却较对照组高,蛋白表达提高;通过肝脏组织HE染色后病理显微照片观察发现,对氧磷酶-两组肝纽织肝索结构基本清晰.结论对氧磷酶-2通过内皮组织因子调节失血休克患者凝血激活,从而降低凝血功能紊乱,加快痊愈.