摘要目的 探讨瑞芬太尼对兔内毒素性急性肺损伤(ALI)时TNF-α及IL-8的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体质量2.5～3.5 kg,随机分为5组(n=6):对照组(C组)、内毒素组(ALI组)、低剂量瑞芬太尼组(LR组)、中剂量瑞芬太尼组(MR组)和高剂量瑞芬太尼组(HR组).C组用生理盐水10 mL静脉持续泵注30 min;ALI组用大肠杆菌内毒素(LPS)0.5 mg/kg静脉持续泵注30 min;LR组、MR组和HR组分别静脉输注瑞芬太尼0.2、0.4和0.8 μg/(kg·min)至处死,输注15 min时开始给予LPS,方法同ALI组.于LPS输注前即刻(T0)、输注结束后1、2.5、5.5 h时记录平均动脉血压(MAP)、心率(HR)和气道峰压(Ppeak),测定动脉血氧分压(PaO2)和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素-8 (IL-8) 的活性,称量肺组织湿质量(W)和干质量(D),计算W/D,并在光镜和电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组MAP、HR和PaO2降低,W/D、Ppeak和血浆TNF-α、IL-8含量明显升高(P<0.05);与ALI组比较,LR组、MR组和HR组MAP、HR升高,肺组织W/D降低,Ppeak和血浆TNF-α、IL-8含量降低,PaO2升高(P<0.05);与LR组比较,MR组和HR组MAP、HR、Ppeak、血清TNF-α、IL-8含量和肺组织W/D比降低,PaO2升高(P<0.05);与MR组比较,HR组肺组织W/D比降低,PaO2升高(P<0.05).LR组、MR组和HR组肺组织病理学损伤较ALI组减轻.结论 瑞芬太尼可减轻兔内毒素性ALI,且呈剂量依赖性,其机制可能是通过抑制TNF-α、IL-8的表达,进而抑制促炎症因子参与的"级联瀑布效应",减轻肺损伤的程度.