换一批芍药苷通过PI3K/AKT/m-TOR信号途径抑制肥大细胞活化脱颗粒
Paeoniflorin inhibits mast cell activation and degranulation through PI3 K/AKT/m-TOR signaling pathway
摘要目的:研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对肥大细胞(P815)活化及脱颗粒的影响,并探索其作用机制.方法:CCK-8法评价Pae的细胞毒性,ELISA法及显色法测定Pae对P815释放组胺和β-氨基己糖苷酶(β-HEX)及IL-1β、IL-4、IL-8、IL-12的影响.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测上述炎症因子及蛋白酶激活受体(PARs)在mR-NA水平上的表达.Western blot测定磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶体蛋白(m-TOR)的磷酸化水平.结果:当芍药苷的浓度为1,10,100μg/mL时对P815无毒性,且能有效抑制组胺、β-HEX的释放及IL-1β、IL-4、IL-8、IL-12的分泌,并降低PARs的表达.Western blot显示,Pae能抑制PI3 K、AKT、m-TOR的磷酸化.结论:Pae可能通过抑制PI3 K/AKT/m-TOR信号通路实现对肥大细胞活化及脱颗粒的抑制作用.
更多相关知识
分类号
R965.2（药理学）
栏目名称
DOI
10.12092/j.issn.1009-2501.2019.09.001
发布时间
2019-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81760264）
云南省自然科学基金面上项目（2017FB045）
- 浏览214
- 被引9
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
