摘要目的 研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)改善辐射诱导的心肌细胞水肿的有效性及其分子机制.方法 将AC16细胞分为空白组、模型组、AS-Ⅳ辐射前给药组(Q组)、辐射后给药组(H组)和前+后给药组(Q+H组).Q组和Q+H组用40 mol·L-1的AS-Ⅳ含药培养基,其他各组用正常培养基,培养24 h后,除空白组外,其余各组给予6 Gy X射线辐射建立心肌细胞水肿模型,并将Q组更换为正常培养基,H组更换为40 mol.L-1的AS-Ⅳ含药培养基,培养24 h.用钙黄绿素AM染色法观察细胞的水肿情况,用蛋白质印迹法检测水液代谢关键蛋白的表达情况,用Annexin-Ⅴ/PI流式凋亡检测法检测细胞的凋亡情况.结果 空白组、模型组、Q组、H组和Q+H组的细胞水肿面积分别为690.77±199.55、1 184.47±307.36、713.65±152.48、809.72±262.85 和897.61±213.66,缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白相对表达水平分别为0.94±0.02、1.35±0.03、0.91±0.03、0.69±0.02 和 0.86±0.03,水通道蛋白 4(AQP4)蛋白相对表达水平分别为 0.66±0.03、1.07±0.04、0.67±0.02、0.56±0.03和0.56±0.02,凋亡率分别为(3.90±0.76)％、(16.58±0.63)％、(12.91±0.51)％、(14.05±0.22)％和(12.13±0.38)％.空白组、Q组、H组和Q+H组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 AS-Ⅳ可以通过抑制辐射后AC16细胞HIF-1α/AQP4轴的异常激活,调节水液代谢,改善辐射诱导的心肌细胞水肿,减少细胞凋亡.