摘要目的：探讨外源性硫化氢（H2S）供体硫氢化钠（NaHS）对糖尿病（DM）大鼠视神经病变（DON）的防治作用及其对氧化应激睫状神经营养因子（ CNTF）的影响。方法在50只SD大鼠随机抽取10只作为对照组，另40只建立DON模型，对32只造模成功大鼠以随机数字表法随机分为DM模型组和NaHS处理组，各16只。 NaHS处理组通过玻璃体腔注射NaHS生理盐水溶液（剂量为100μmol／kg体重），对照组和DM模型组注射等量生理盐水，1次／d ，共8 w。对三组大鼠的视神经髓鞘切片行劳克坚牢蓝染色，观察三组切片中视神经髓鞘结构的组织病理学改变，并比较髓鞘所占比率的差异，以紫外分光光度法测定血浆中的H2S水平，分别采用试剂盒检测血浆中氧化应激指标活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（ SOD）水平，酶联免疫法（ ELISA）试剂盒检测血浆CNTF水平。结果8 w 后三组大鼠血浆中 H2 S水平比较差异显著，且 NaHS 处理组高于DM模型组和对照组（P＜0．05）；显微镜下可见DM模型组与NaHS处理组大鼠的视神经髓鞘结构出现明显溃变，NaHS处理组溃变程度较DM模型组明显减轻，两组髓鞘比率显著低于对照组，而NaHS处理组高于糖尿病模型组（P＜0．05）；DM模型组和NaHS处理组大鼠的ROS和MDA水平显著高于对照组，而NaHS处理组水平低于DM模型组（P＜0．05）；DM模型组和NaHS处理组大鼠的SOD水平及CNTF水平均低于对照组，而NaHS 处理组水平高于DM模型组（P＜0．05）。结论玻璃体腔注射NaHS可作为外源性H2S供体，提高体内的H2S水平，而H2S可以防治DON，其机制可能与改善氧化应激损伤，提高血浆中CNTF水平有关。