摘要目的：探讨miR-124对甲状腺癌细胞的作用机制。方法通过 RT-PCR检测人甲状腺癌细胞 K1、BCPAP、TPC-1和人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中miR-124的表达水平。 MTT法检测甲状腺癌细胞K1转染 miR-124 mimics、mimics control后的细胞存活率。根据靶基因预测软件 The miRBase、TargetScan、PicTar预测miR-124的靶基因IQGAP1，构建wt-IQGAP1和mut-IQGAP1，采用双荧光素酶活性检测鉴定靶基因的正确性。 West-ern印迹检测转染miR-124 mimics、mimics control后甲状腺癌细胞K1中 IQGAP1的表达情况。甲状腺癌细胞 K1中转染 siIQGAP1和siIQGAP1 con-trol，用MTT检测细胞增殖能力，Western印迹检测细胞中IQGAP1蛋白表达含量。结果甲状腺癌细胞 K1、BCPAP、TPC-1中的miR-124的相对表达量与甲状腺细胞相比差异显著（ P＜0.05），三种甲状腺癌细胞中K1细胞的表达量最低。转染后12 h内，空白组、miR-124 mimics组和 mimics control组的甲状腺癌K1细胞的存活数量差异不显著（P＞0.05），从转染后12 h开始，miR-124 mimics组与对照组、mimics control组相比，甲状腺癌细胞生长抑制明显。预测miR-124的靶基因可能为IQGAP1，转染miR-124 mimics 野生型IQGAP1中荧光素酶活性比突变型IQGAP1中荧光素酶活性显著降低，差异显著（P＜0.05）。 mimics control和wt-IQGAP1和mut-IQGAP1共转染组比较无明显差异（P＞0.05）。转染miR-124 mimics组甲状腺癌K1细胞IQGAP1蛋白明显下降，miR-124负调控IQGAP1的表达。抑制甲状腺癌K1细胞中IQGAP1基因，细胞增殖能力减弱，细胞中IQGAP1蛋白表达减弱。结论 miR-124在甲状腺癌细胞中表达下调，miR-124可以抑制甲状腺癌细胞的增殖分化，其通过负调控靶基因IQGAP1抑制癌细胞增殖分化。