摘要目的 研究lncRNA SLC8A1-AS1在脓毒症大鼠心肌组织中表达及其对心肌细胞凋亡和炎症因子分泌的影响.方法 qRT-聚合酶链反应(PCR)检测脓毒症大鼠心肌组织中SLC8A1-AS1表达水平.心肌H9C2细胞分成Control组(正常培养)、脂多糖(LPS)组(LPS诱导处理)、Vector+LPS组(转染阴性对照载体,LPS诱导处理)、SLC8A1-AS1+LPS组(转染SLC8A1-AS1过表达载体,LPS诱导处理)、SLC8A1-AS1+LPS+佛波酯(PMA)组〔转染SLC8A1-AS1过表达载体,核转录因子(NF)-κB信号激活剂和LPS诱导处理〕.四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞分泌的白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western印迹检测酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、p65蛋白表达水平变化.结果 脓毒症大鼠心肌组织中SLC8A1-AS1表达水平显著降低(P<0.05).与Control组比较,LPS组心肌细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞分泌的IL-1β、IL-6、TNF-α显著增多,酶切Caspase-3、p65蛋白表达显著增多(均P<0.05).与Vector+LPS组比较,SLC8A1-AS1+LPS组心肌细胞增殖活性显著升高,细胞凋亡率显著降低,细胞分泌的IL-1β、IL-6、TNF-α显著减少,酶切Caspase-3、p65蛋白表达显著减少(均P<0.05).与SLC8A1-AS1+LPS组比较,SLC8A1-AS1+LPS+PMA组心肌细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞分泌的IL-1β、IL-6、TNF-α显著增多,酶切Caspase-3、p65蛋白表达显著增多(均P<0.05).结论 SLC8A1-AS1在脓毒症大鼠心肌组织中表达下降,上调SLC8A1-AS1通过抑制NF-κB信号减少心肌细胞凋亡和分泌炎症因子.