换一批清解化攻方调控M1/M2型巨噬细胞极化干预重症急性胰腺炎肠损伤机制研究
Mechanism of regulating M1/M2 macrophage polarization intervention on intestinal injury of severe acute pancreatitis by Qingjie Huagong decoction
摘要目的:探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎大鼠肠道M1/M2型巨噬细胞极化的影响及相关分子机制.方法:48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、清解化攻方低、中、高剂量组、西药组,按照5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管建立重症急性胰腺炎大鼠模型;西药组予以乌司他丁注射液腹腔注射,清解化攻方低、中、高剂量组灌胃相应浓度的中药,其余组给予等体积生理盐水处理.干预24 h后取胰腺、回肠组织,采用HE染色观察病理改变;ELISA检测血清淀粉酶、肠道组织匀浆TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β水平;Western blot、Real-time PCR检测回肠组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、白细胞分化抗原86(CD86)、精氨酸酶 1(Arg-1)、白细胞分化抗原163(CD163)蛋白及mRNA相对表达水平.结果:与模型组相比,清解化攻方低、中、高剂量组干预后胰腺和小肠组织病理损伤减轻;ELISA检测血清淀粉酶、脂肪酶、回肠组织匀浆TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05),IL-10、TGF-β水平升高(P<0.05);p-PI3K/PI3K、p-Akt、iNOS、CD86 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),CD163、Arg-1 mRNA及蛋白水平明显升高(P<0.05),其中高剂量组改变最明显.结论:清解化攻方可能调控PI3K/Akt通路抑制M1型巨噬细胞极化,诱导M2型巨噬细胞极化,减轻肠道炎症反应,改善肠道免疫屏障,发挥其抗炎-免疫调节作用.
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关键词
清解化攻方重症急性胰腺炎巨噬细胞极化免疫Qingjie Huagong decoctionSevere acute pancreatitisPolarization of macrophagesImmunity
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-484X.2025.11.016
发布时间
2025-12-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82160890）
广西中医药大学研究生教育创新计划项目（YCBXJ2023013）
广西壮族自治区医疗卫生适宜技术开发与推广应用项目（S2019021）
国家高水平中医药重点学科(中医内科学)(2024016-01-01)（2024016-01-01）
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