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BDNF通路介导经颅磁刺激影响老龄小鼠脑海马神经元突触可塑性

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摘要目的：：海马突触可塑性降低与脑老化引起的认知功能降低密切相关。已知突触结构功能可塑性是认知的生物学基础,突触蛋白的变化可反映突触结构变化,而突触蛋白上游的调控因子及作用通路不明。经颅磁刺激( TMS)作为无痛、非侵入性的理疗手段,临床可改善神经系统与精神疾病的认知障碍,而基础研究初步证实其与神经重塑相关,但作用机制不明。方法：以15月龄雄性Swiss小鼠为研究对象,实施低频(1Hz)TMS,观察老龄动物空间学习认知行为(Morris水迷宫)、海马突触形态(突触超微结构)、突触蛋白(SYN、GAP43)及上游信号通路(BDNF通路)表达情况。结果：本研究行为学结果表明,TMS可改善老龄小鼠空间学习与记忆能力的损伤；透射电镜( TEM)结果显示TMS可改善老龄小鼠脑海马神经元的生存状态,并影响突触超微结构(增加海马突触密度和PSD平均厚度)；分子生物学结果显示, TMS可上调突触蛋白SYN、GAP43免疫阳性产物表达与转录,并激活BDNF-TrkB通路；相关性统计学分析证实BDNF表达转录与认知呈正相关。结论：上述结果提示TMS可能通过BDNF信号通路调节小鼠海马神经元突触蛋白表达、影响突触超微结构、改善认知行为。本研究从海马突触重塑角度揭示TMS改善老龄脑认知能力的作用,从突触形态、突触神经递质传递能效及突触信号转导通路的变化等多层次阐明磁刺激影响可塑性的机制,明确TMS对神经网络重建和再生的作用。