换一批神经元钙信号系统异常与阿尔茨海默病的"钙假说"
Neuronal Calcium Signaling System and"Calcium Hypothesis"of Alzheimer's Disease
摘要钙信号是细胞调节各项生命活动的重要机制.神经元通过胞外钙离子(calcium ion,Ca2+)内流、内质网Ca2+释放以及Ca2+释放介导的Ca2+内流等方式产生具有时空特异性的钙信号,用于调控多种生物学过程,例如动作电位的调节、神经递质的释放、轴突的生长以及突触可塑性等.神经元胞内Ca2+浓度因受到细胞精确调控而处于动态平衡之中.若钙信号失调导致平衡被打破,则会造成神经元功能异常甚至死亡.近年来多项研究表明,钙稳态失衡与神经退行性疾病,例如阿尔茨海默病等的产生和发展密切相关,由此发展出关于阿尔茨海默病的钙假说.该假说认为,神经元钙稳态调节机制的持续性改变是神经元功能失常、大脑产生慢性疾病的重要因素.阿尔茨海默病发生发展过程中,神经元胞浆钙水平异常增高,致使多种钙依赖性酶的活性异常,进而影响基因转录.虽然内质网钙稳态的变化目前仍存在一定的争议,但较为确定的是线粒体中存在着钙超载的现象,导致氧化磷酸化反应下调,活性氧的产量增加,进而引发细胞凋亡.本文主要介绍了神经元钙信号系统及其功能,简要梳理了阿尔茨海默病钙假说的相关研究,并对后续研究进行了展望.
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DOI
10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.05.1055
发布时间
2022-07-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（No.91954205）
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