摘要目的:研究发现细胞自噬是糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的重要发病机制之一,本研究探讨治疗DPN的中药复方糖痹康(Tangbikang,TBK)对高糖环境下大鼠雪旺细胞(rat Schwann cells,RSC)自噬相关蛋白的影响.方法:利用SD大鼠制备TBK含药血清,并采用50mmol·L-1的葡糖糖(Glu)RSC细胞培养基制备高糖RSC细胞模型.实验总共分为6组:正常组(Con,20％正常大鼠血清),高糖组(Glu,50mmol·L-1Glu+20％正常大鼠血清);弥可保组(MKB,50mmol·L-1Glu+20％弥可保含药血清);TBK高剂量组(TBKH,50mmol·L-1Glu+20％ TBK含药血清);TBK中剂量组(TBKM,50mmol·L-1Glu+10％ TBK含药血清+10％正常大鼠血清);TBK低剂量组(TBKL,50mmol·L-1Glu+2.5％ TBK含药血清+17.5％正常大鼠血清).干预48 h后,采用细胞增殖实验细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测RSC细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬蛋白(Beclin 1)和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3 Ⅱ)的表达水平.结果:与Con 组比较,高糖因素使得Glu组RSC增殖活性显著降低(P <0.01),细胞凋亡率显著增加(P <0.01),且自噬相关标志蛋白Beclin 1和LC3 Ⅱ显著下降(P<0.01);与Glu组比较,MKB组与TBKH组RSC细胞增殖显著减弱(P<0.01),MKB组,TBKH和TBKM组RSC细胞凋亡率显著减小(P<0.01),MKB组和TBKH组RSC细胞自噬标志蛋白Beclin 1和LC3 Ⅱ的表达水平显著升高(P<0.01).结论:TBK能够促进高糖环境下RSC细胞自噬,减少凋亡,具有一定的神经保护作用,该研究为DPN新药研发奠定基础.