摘要目的:探讨防己茯苓汤对心肌纤维化小鼠巨噬细胞极化和氧化应激的影响.方法:通过皮下注射异丙肾上腺素(5mg·kg-1·d-1)构建心肌纤维化小鼠模型.将50只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、防己茯苓汤低、高剂量组、酒石酸美托洛尔(Meto)组,每组10只.假手术组、模型给予相应体积生理盐水灌胃,防己茯苓汤低、高剂量组分别予以防己茯苓汤低、高剂量灌胃(3.315、13.26 g·kg4·d-1),Meto组予以酒石酸Meto灌胃(15 mg·kg1·d-1).2周后,观察小鼠心脏形态,计算平均细胞横截面积、心脏质量指数和心胫比,组织病理学方法观察心肌胶原沉积,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、炎症因子指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10]和氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]的表达水平,免疫组织化学染色观察心肌组织CD86和CD206蛋白表达水平.结果:与模型组比较,防己茯苓汤低、高剂量组和Meto组小鼠心脏外观形态明显减小,平均心肌细胞横截面积、心脏质量指数和心胫比显著降低(P＜0.01);血清CK-MB、TGF-β1水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01);血清促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01),抗炎细胞因子IL-10明显升高(P＜0.05);炎症细胞浸润、心肌损伤、胶原沉积和纤维化程度明显减轻;巨噬细胞极化标志物CD86表达水平显著降低(P＜0.01),CD206表达水平显著升高(P＜0.01);氧化应激指标MDA表达水平显著升高(P＜0.01),SOD、GSH表达水平显著降低(P＜0.01).结论:防己茯苓汤可以改善异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化,其机制可能是通过调控巨噬细胞极化和氧化应激发挥作用.