2型糖尿病与胰岛β细胞功能缺陷

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摘要篇首：2 型糖尿病(DM)的发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关，目前一般认为在胰岛素抵抗的基础上，由于遗传及环境因素作用出现的胰岛素分泌缺陷是导致2型DM发病的主要原因，对糖尿病的发生发展起关键性作用。一、2型DM不同阶段胰岛素分泌缺陷的状况对2型DM高危人群的研究发现，在出现糖耐量异常之前，有空腹及(或)葡萄糖刺激后的高胰岛素血症，提示已存在胰岛素敏感性下降。而胰岛素敏感性同样是胰岛素分泌的调节因子，此时已开始胰岛素分泌的代偿性改变，若胰岛素分泌不能适应血糖的变化，就会出现糖耐量减低(IGT)。在IGT阶段，空腹血糖正常而餐后血糖升高，肯定有胰岛素分泌缺陷。早期的异常包括：胰岛素分泌波紊乱，受刺激后第一时相胰岛素分泌降低，胰岛β细胞再生能力降低和胰岛素原与胰岛素比例(PI／IRI)升高等[1]。已知胰岛素分泌呈脉冲形式，在抑制肝糖输出时发挥作用，是调节血糖和胰岛素分泌的重要反馈环路。O'Meara等[2，3]对比正常人、IGT和2型糖尿病病人在不同糖输注模式下的胰岛素分泌曲线，发现在血糖正常糖耐量轻度削弱时有胰岛素分泌波的减弱和紊乱，被葡萄糖引导调节(entrainment)的能力下降。PI／IRI比例升高最初考虑是由于β细胞释放不成熟的分泌颗粒引起，目前则认为这种比例失调的高胰岛素原血症是因原发性胰岛β细胞功能缺陷所致，在高血糖之前就存在。