摘要篇首:糖尿病是全身性代谢性疾病,不仅存在糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱,还有骨代谢的异常。约50%的糖尿病患者伴有骨质疏松,但其发病原因及机理至今仍不十分清楚。我们测定了30例2型糖尿病患者血清酒石酸抗酸性磷酸酶(tartrate-resistantacid phosphatase,TrACP)的活性作为骨吸收的标志[1],同时测定了血清骨碱性磷酸酶(bone alkling phosphatase,BALP)活性作为骨形成的标志,以及其它部分骨矿物质代谢参数:血钙(Ca)、血磷(P)等,从而对糖尿病骨代谢紊乱的机理作一些探讨。对象与方法1.对象:2型糖尿病患者30例,符合1985年WHO诊断标准。男13例,女17例,平均年龄56.3±10.2岁,平均病程5.3±5.5年。平均空腹血糖(FBG)10.85±4.12mmol/L,平均糖化血红蛋白(HbA1c)8.34±2.52%,肝肾功能正常,排除其它代谢性骨病。所有患者均用口服降糖药控制血糖,未服用影响骨代谢的药物。以年龄匹配的健康人30例为对照组,男15例,女15例,平均年龄55.6±10.8岁。 2.方法:TrACP活性测定用生化法,对硝基酚磷酸二钠盐由德国Merk公司生产。BALP活性测定用热失活法,对硝基酚由成都化学试剂厂生产。血Ca、P测定用全自动生化分析仪。FBG测定用葡萄糖氧化酶法,HbA1c测定用微柱法,空腹胰岛素(FINS)测定用放免法。 3.统计学处理:数据用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验和直线相关分析。
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