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二甲双胍减重效应探讨

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篇首: 在历年的糖尿病治疗指南中,二甲双胍始终作为肥胖糖尿病患者的一线用药.临床观察也发现其在降糖效应外,有显著的减轻体重作用.然而,有关二甲双胍的减重机制并不十分清楚.可能的机制包括:(1)分子和细胞因子水平的研究发现,在脂肪前体细胞的培养基中加入二甲双胍后,苏氨酸上AMP蛋白激酶(AMPK)磷酸化,细胞内的脂质聚集受到抑制,从而影响脂肪的合成;(2)在棕色脂肪中,二甲双胍激活p44/p41MAPK从而抑制瘦素分泌,效应呈剂量依赖性,并独立于PI3K途径,这一选择性分子作用机制产生的效应是对食欲的抑制作用.临床研究发现,二甲双胍可以明显减轻多囊卵巢综合征(PCOS)患者的体重,剂量越高减重效果越明显.而肥胖伴或不伴有糖尿病患者使用二甲双胍后的体重变化不一,受病程和合并用药等多种因素影响,这将有待于更多的临床数据验证.

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