地塞米松影响肝细胞糖代谢机制及吡格列酮干预作用的研究
Effect and its Mechanism of dexamethasone and pioglitazone intervention on glucose metabolism in HepG2 cells
摘要目的 研究地塞米松(DEX)在细胞水平对肝脏糖代谢和胰岛素的生物效应的影响,并观察吡格列酮(PGZ)在该过程中的干预作用. 方法 体外培养HepG2细胞,加入DEX作用不同的时间,GOD-POD法测上清葡萄糖浓度来确定影响细胞葡萄糖消耗量(GC)最明显的DEX作用时间,并观察PGZ在该条件下对细胞GC、糖原合成、糖异生及糖酵解过程的干预作用. 结果 1μmol/L DEX作用36 h时细胞GC下降最明显,作用48 h时出现IR.PGZ组细胞糖原合成、糖异生指标较DEX组差异均有统计学意义(P均<0.05),糖酵解指标差异无统计学意义(P>0.05),但在胰岛素存在时,PGZ和胰岛素在促进葡萄糖合成和酵解、抑制糖异生等糖代谢的各个环节均发挥协同作用(P<0.05). 结论 DEX作用于肝细胞使其葡萄糖摄取能力及IS下降.PGZ通过糖代谢的多种途径发挥干预作用,其中主要通过糖原合成和糖异生,为临床上类固醇性糖尿病的治疗提供了分子基础.
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