摘要目的 探讨糖尿病大鼠心肌缺血预处理(IPC)后环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶(PKA)表达的变化.方法 选取糖尿病与非糖尿病SD大鼠各30只,分为3组(n=10):假手术(Sham)组,缺血再灌注(I/R)组及IPC组.比较各组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌梗死面积(MI)及心肌cAMP、PKA含量的变化.电镜标本观察心肌线粒体.结果 非糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK减少[(2428.32±170.19)vs(6324.06±356.26) U/L,P＜0.05],LDH减少[(1698.98±129.65)vs(4660.15±115.84) U/L,P＜0.05],CK-MB减少[(1450.43±23.56)vs(3280.90±71.33)U/L,P＜0.05],MI减少[(5.63±9.32)％vs(17.75±7.36)％,P＜0.05].糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK、LDH、CK-MB、MI未见明显缩小[(5962.63±145.22)vs(6012.13±124.08) U/L,(5998.44±123.40)vs(6023.54±89.01)U/L,(4011.13±81.09)vs(4380.71±76.21)U/L,(18.54±2.39)％vs(15.25±4.33)％,P＞0.05].非糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,cAMP增加[(0.61±0.07)vs(0.32±0.06) pmol/g,P＜0.05],PKA含量增加[(17.05±1.75)vs(12.68±1.13) pmol/(mg·min),P＜0.05],糖尿病大鼠IPC组cAMP、PKA含量无明显增加[(0.35±0.04)vs (0.37±0.08) pmol/g,(12.14±2.15)vs(11.79±1.16) pmol/(mg·min),P＞0.05].非糖尿病大鼠IPC组线粒体的损伤减轻,而糖尿病大鼠IPC组线粒体损伤未见减轻.结论 非糖尿病大鼠IPC可保护心肌.糖尿病抑制IPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌cAMP信号系统表达受抑制有关.