摘要目的 探讨PTEN在糖尿病心肌缺血再灌注及后处理中的作用. 方法 SD大鼠117只随机分为非糖尿病(NDM)组39只和糖尿病(DM)组78只,其中NDM组分为假手术(NDM+S)亚组、缺血再灌注(NDM+IR)亚组和缺血后处理(NDM+ IPo)亚组;DM组分为假手术(DM+S)亚组、缺血再灌注(DM+IR)亚组、缺血后处理(DM+IPo)亚组、PTEN抑制剂双过氧钒(BPV)+假手术(B+DM+S)亚组、BPV+缺血再灌注(B+DM+IR)亚组和BPV+缺血后处理(B+ DM+ IPo)组.建立心肌缺血再灌注模型,BPV缺血前1h静脉注射.免疫组织化学染色法分析心肌PTEN、磷脂酰肌醇3激酶(PL3K)、蛋白激酶B(p-Akt)的表达;TTC法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心脏组织病理结果. 结果 与NDM+ IR亚组比较,NDM+ IPo亚组心肌PTEN表达减少[(0.130±0.024)vs(0.148±0.023),P＜0.05],PI-3K和p-Akt表达增高[(0.142±0.027)vs(0.112±0.020);(0.137±0.020)vs(0.115±0.021),P＜0.05],心肌细胞凋亡指数及心肌梗死面积减少[(16.69±1.90)％vs(20.77±0.10)％;(35.02±3.11)％vs(41.10±2.07)％,P＜0.05].与DM+IR亚组比较,DM+ IPo亚组心肌PTEN、PI-3K、p-Akt表达,心肌细胞凋亡指数及心肌梗死面积均无明显改变(P＞0.05);与DM+S、DM+IR、DM+IPo亚组比较,BPV干预各亚组心肌PI-3K和p-Akt表达均升高,心肌细胞凋亡指数及心梗面积均减少(P＜0.05). 结论 糖尿病心肌缺血再灌注期间心肌PTEN高表达是造成PI-3K/Akt信号通路失活的重要因素,可能导致IPo对心肌IRI的保护作用丧失.