摘要目的 探讨枸杞多糖(LBP)通过调节热休克蛋白B8(HSPB8)介导的自噬改善糖尿病神经病理性疼痛(DNP)及其作用机制.方法 62只SD大鼠随机选取10只为正常对照组(NC),其余腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(DM)、LBP组、α-硫辛酸组(LA),每组各15只.每4周检测各组大鼠的机械缩足反射阈值(PWT)和热缩足反射潜伏期(PWL).治疗12周后,采用Western blot、免疫组织化学法检测腰段脊髓神经中HSPB8、Bcl-2相关永生化基因3(BAG3)、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、P62蛋白表达量.结果 与NC组比较,DM组在4、8、12周时PWT、PWL降低(P＜0.05或P＜0.01).与DM组比较,LBP组在4、8、12周时PWT、PWL升高(P＜0.05或P＜0.01).Western blot法检测显示,与NC组比较,DM组HSPB8、BAG3、LC3-Ⅱ蛋白表达量降低[(0.17±0.04)vs(0.13±0.04)、(0.35±0.11)vs(0.14±0.04)、(0.31±0.03)vs(0.17±0.05),P＜0.05或P＜0.01],P62蛋白表达量升高[(0.37±0.03)vs(0.63±0.08),P＜0.01)].与DM组比较,LBP组HSPB8、BAG3、LC3-Ⅱ蛋白表达量升高[(0.13±0.04)vs(0.21±0.03)、(0.14±0.04)vs(0.32± 0.09)、(0.17 ± 0.05)vs(0.34 ± 0.08),P＜0.01],P62 蛋白表达量降低[(0.63 ± 0.08)vs(0.39 ± 0.14),P＜0.01)].免疫组织化学法检测显示,与NC组比较,DM组HSPB8、BAG3、LC3-Ⅱ蛋白表达量降低[(168.24±10.21)vs(144.83±14.53)、(146.50±13.48)vs(124.83±9.33)、(144.33±7.77)vs(127.83±5.92),P＜0.01],P62蛋白表达量升高[(146.67±14.10)vs(175.83±9.22),P＜0.01)].与DM组比较,LBP组HSPB8、BAG3、LC3-Ⅱ蛋白表达量升高[(144.83±14.53)vs(180.0±7.95)、(124.83±9.33)vs(155.0±5.76)、(127.83±5.92)vs(156.32±5.56),P＜0.01],P62蛋白表达量降低[(175.83±9.22)vs(139.67±12.68),P＜0.01)].结论 LBP可能通过提高糖尿病大鼠脊髓神经中HSPB8促进自噬缓解DNP.