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目的 探讨瑞舒伐他汀(RST)在高糖(HG)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中对Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体激活的调节作用及机制.方法 建立HG诱导HUVECs体外模型,细胞分为正常葡萄糖+RST 0(Con)、2(RST 2)、5(RST 5)、10(RST 10)、20(RST 20)、30μmol/L(RST 30)组和HG+RST 0(HG)、2(HG+RST 2)、5(HG+RST 5)、10(HG+RST 10)、20(HG+RST 20)、30μmol/L(HG+RST 30)组.细胞转染实验增加HG+RST 10+si-MP活化蛋白激酶(AMPK)组.采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)法检测细胞活力,H2DCFDA荧光探针检测细胞内活性氧水平,Western blot分析AMPK/NLRP3途径蛋白表达,ELISA法测定上清液IL-1β和IL-18水平.结果 HG+RST 5、HG+RST 10组改善HG诱导的细胞损伤,用于后续实验.与HG组比较,HG+RST 5、HG+RST 10组活性氧簇、IL-1β、IL-18水平及NADPH氧化酶4(NOX4)、硫氧还蛋白相互作用蛋白、NLRP3、半胱天冬酶1(Caspase-1)蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),p-AMPK/AMPK水平蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01).与HG+RST 10组比较,HG+RST10+si-AMPK组NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平及IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05或P<0.01),p-AMPK/AMPK蛋白表达水平降低(P<0.01).结论 瑞舒伐他汀通过激活AMPK磷酸化和抑制NLRP3炎症小体激活,缓解内皮炎症和氧化应激.