摘要目的 探讨脂毒性对胰岛C-型凝集素域家族11成员A(Clec11a)表达的影响,重组Clec11a(rClec11a)蛋白对小鼠胰岛、小鼠胰岛β细胞系MIN6细胞及人胰岛β细胞系EndoC-βH1细胞胰岛素分泌的影响.方法 免疫荧光染色检测正常小鼠(Con)及高脂饲料喂养的肥胖小鼠(DIO)胰岛Clec11a与胰岛素表达.采用棕榈酸(PA)干预正常小鼠胰岛及MIN6细胞不同时间,Western blot检测Clec11a蛋白表达.将分离的正常小鼠胰岛分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组及不同浓度rClec11a处理组,检测胰岛素刺激指数(SI).将分离的正常小鼠胰岛分为载体对照组(Con-Veh组)、Con-PA组和Con-PA+rClec11a组,检测胰岛素SI.将EndoC-βH1细胞分为PBS对照组(EndoC-βH1-PBS组)与rClec11a干预组(EndoC-βH1-rClec11a组)及siRNA-Negtive Con组与siRNA-Clec11a干预组,分别检测高糖刺激后胰岛素分泌.结果 DIO小鼠胰岛Clec11a表达低于正常小鼠.小鼠胰岛及MIN6细胞内Clec11a蛋白表达随PA培养时间延长呈先升高后降低趋势(P<0.05).与Con-PBS组比较,Con 10 rClec11a、Con 100 rClec11a、Con 1000 rClec11a组SI升高(P<0.05).与Con-Veh组比较,Con-PA组SI降低(P<0.05).与Con-PA组比较,Con-PA+rClec11a组SI升高(P<0.05).20 mmol/L高糖刺激30 min后,EndoC-βH1-rClec11a组胰岛素分泌高于EndoC-βH1-PBS组(P<0.05),siRNA-Clec11a组胰岛素分泌低于siRNA-Negtive Con组(P<0.05).结论 高脂培养下胰岛Clec11a表达降低,Clec11a通过促进胰岛β细胞分泌胰岛素,对脂毒性诱导的胰岛损伤发挥保护作用.