摘要目的 探讨沉默环状RNA溴域PHD手指转录因子(circBPTF)对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)损伤的影响及其可能作用机制.方法 取对数生长期hRMEC加入浓度为5.5 mmol/L葡萄糖培养基处理24 h为正常对照(Con)组,加入浓度为25 mmol/L葡萄糖培养基处理24 h为HG组.将si?NC、si?circBPTF、miR?NC、miR?15a?5p mimic、si?circBPTF和miR?15a?5p inhibitor(共转染)分别转染至hRMEC,转染成功后加入浓度为25 mmol/L葡萄糖培养基处理24 h,分别为HG+si?NC组、HG+si?circBPTF组、HG+miR?NC组、HG+miR?15a?5p mimic组、HG+si?circBPTF+miR?15a?5p inhibitor组.qRT?PCR法检测circBPTF、miR?15a?5p表达,试剂盒检测丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)活性,细胞计数试剂盒8法与流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率,双荧光素酶报告实验检测circBPTF与miR?15a?5p的靶向关系,Western blot法检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达.结果 与Con组比较,HG组MDA、凋亡率、circBPTF表达升高(P<0.05),SOD、细胞活力、miR?15a?5p表达降低(P<0.05).与HG+si?NC组比较,HG+si?circBPTF组MDA、凋亡率、circBPTF表达降低(P<0.05),SOD、细胞活力、miR?15a?5p表达升高(P<0.05).与HG+miR?NC组比较,HG+miR?15a?5p mimic组MDA、凋亡率降低(P<0.05),SOD、细胞活力、miR?15a?5p表达升高(P<0.05).与HG+si?circBPTF组比较,HG+si?circBPTF+miR?15a?5p inhibitor组MDA、凋亡率升高(P<0.05),SOD、细胞活力、miR?15a?5p表达降低(P<0.05).Starbase预测显示,circBPTF与miR?15a?5p存在互补序列,上调miR?15a?5p表达可抑制转染野生型载体WT?circBPTF的细胞相对荧光素酶活性(P<0.05).结论 沉默circBPTF可通过靶向调控miR?15a?5p表达促进细胞增殖及抑制细胞氧化应激、凋亡,减轻高糖诱导的hRMEC损伤.