摘要目的 探讨miR-130a靶向磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)/磷酸酰肌醇 3 激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对DKD大鼠肾组织细胞凋亡的影响.方法 通过高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ构建DKD大鼠模型.将 72 只大鼠分为正常对照(NC)组、模型组(DKD组)、miR-130a激动剂阴性对照组(NC agomir组)、miR-130a激动剂组(miR-130a agomir组)、miR-130a激动剂+PTEN过表达物阴性对照组(miR-130a agomir+pcDNA组)、miR-130a激动剂+PTEN过表达物组(miR-130a agomir+pcDNA-PTEN组),每组各 12 只.尿微量白蛋白试剂盒检测各组 24 h UAlb,全自动生化分析仪检测FPG、血清肌酐(Scr)、BUN,HE染色检测各组肾组织病理变化,ELISA法检测各组IL-6、TNF-α,TUNEL染色检测各组肾组织细胞凋亡,qRT-PCR检测各组miR-130a表达,Western blot法检测各组B细胞淋巴瘤-2 相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及PTEN/PI3K/AKT通路相关蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a与PTEN靶向关系.结果 与DKD、NC agomir组比较,miR-130a agomir组 24 h UAlb、FPG、Scr、BUN、IL-6、TNF-α、肾组织细胞凋亡率、Bax蛋白表达、PTEN蛋白表达降低(P＜0.05),miR-130a、Bcl-2、p-AKT/AKT 蛋白表达升高(P＜0.05).与 miR-130a agomir组比较,miR-130a agomir+pcDNA-PTEN组 24 h UAlb、FPG、Scr、BUN、IL-6、TNF-α、肾组织细胞凋亡率、Bax蛋白表达、PTEN蛋白表达升高(P＜0.05),Bcl-2、p-AKT/AKT蛋白表达降低(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验显示,miR-130a与PTEN有结合位点.结论 过表达miR-130a可能通过下调PTEN激活PI3K/AKT通路抑制DKD大鼠肾细胞凋亡.