摘要目的 探讨叉头框蛋白O1(FoxO1)通过Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子 3(STAT3)通路,对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞的保护作用.方法 60 只大鼠分为正常对照(NC)组、模型组(Mod组)、FoxO1激动剂组(Res组)、FoxO1抑制剂组(AS1842856组)、FoxO1抑制剂+AG490组(AS1842856+AG490组),每组12只.除NC组外,其它组大鼠均构建DCM模型,造模成功后进行给药处理,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平;HE、Masson染色检测心肌组织病理损伤;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;Western blot检测FoxO1、Bim、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3、JAK1、JAK2、STAT3 蛋白表达.结果 与NC组比较,Mod组FBG、MDA、心肌细胞凋亡率及FoxO1、Bax、Bim蛋白表达升高(P<0.05),HR、LVEF、LVFS、GSH-PX、SOD及p-JAK1/JAK1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达降低(P<0.05).与Mod组比较,Res组FBG、MDA、心肌细胞凋亡率及FoxO1、Bax、Bim蛋白表达升高(P<0.05),HR、LVEF、LVFS、GSH-PX、SOD及p-JAK1/JAK1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的蛋白表达降低(P<0.05),AS1842856组HR、LVEF、LVFS、GSH-PX、SOD及p-JAK1/JAK1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达升高(P<0.05),FBG、MDA、心肌细胞凋亡率及FoxO1、Bax、Bim蛋白表达降低(P<0.05).与AS1842856 组比较,AS1842856+AG490 组FBG、MDA、心肌细胞凋亡率及FoxO1、Bax、Bim 蛋白表达升高(P<0.05),HR、LVEF、LVFS、GSH-PX、SOD 及 p-JAK1/JAK1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达降低(P<0.05).结论 抑制FoxO1 可能通过激活JAK2/STAT3通路对DCM大鼠心肌细胞发挥保护作用.