miR-99b-5p靶向FGFR3对紫杉醇诱导慢性神经病理性疼痛形成的影响
miR-99b-5p targeting FGFR3 inhibits the paclitaxel-induced chronic neuralgia
摘要目的:探讨miR-99b-5p对紫杉醇诱导的大鼠慢性神经病理性疼痛的影响.方法:成年SD雄性大鼠,按照简单随机化的方法分为空白组(blank)、紫杉醇模型组(modle)、agomiR-99b-5p治疗组和agomiR-NC对照组,每组8只.采用隔日腹腔注射紫杉醇(2 mg/kg,共4次)的方法制备紫杉醇诱导的慢性神经病理性疼痛大鼠模型.检测大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);RT-qPCR检测miR-99b-5p的表达,判断agomiR-99b-5p的激活作用和背根神经节中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量的变化;Western Blot检测背根神经节成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3)的变化;双荧光素酶报告基因实验检测miR-99b-5p对FGFR3的靶向作用.结果:agomiR-99b-5p能显著增加大鼠背根神经节miR-99b-5p的含量,降低紫杉醇诱导的慢性神经病理性疼痛大鼠的MWT和TWL,同时也能显著下调背根神经节的炎症因子水平.荧光素酶结果表明相对于NC模拟物(mimic)组,miR-99b-5p mimic能够抑制FGFR3的表达.结论:miR-99b-5p能够影响FGFR3的表达,进而抑制背根神经节炎症因子的含量,达到降低紫杉醇诱导大鼠慢性神经病理性疼痛的目的.
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