换一批NF-κB在重症急性胰腺炎肝脏损伤中的作用
Significance of liver NF-κB activation pathogenesis of sever acute pancreatitis-associated injury in rats
摘要目的探讨NF-κB在重症急性胰腺炎(SAP)肝脏损伤发病机制中的作用.方法Wister大鼠随机分为:对照组,SAP组,PDTC保护组.SAP组经胆胰管内加压注射5%牛黄胆酸钠溶液0.1 mk/100g.保护组先经阴茎背静脉注射PDTC 120 mg/gk后立即建立SAP模型,对照组仅显露胆胰管,不注射牛黄胆酸钠.分别采用EMSA法、免疫组化及赖氏法检测SAP后3,6,12 h NF-κB活性、TNF-α的表达及血浆中ALT含量.结果SAP后NF-κB结合活性明显升高,并于SAP后6h达到高峰,肝组织TNF-α表达增强,血浆中ALT含量亦明显升高;PDTC保护组与SAP组相比较,NF-κB活性降低,TNF-α表达减弱,血浆ALT水平降低.结论SAP后肝内NF-κB的高水平激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增强,从而导致肝脏损伤.干预NF-κB活性可能是防止SAP后急性肝脏损伤发生发展的一个有效途径,PDTC对预防和治疗SAP后急性肝脏损伤有重要意义.
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