阿斯匹林抑制内毒素致猪肺泡巨噬细胞核因子-κB活化的作用
Effects of aspirin on activation of NF-kappa B induced by LPS in porcine alveolar macrophages
摘要目的探讨阿斯匹林对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致猪肺泡巨噬细胞(alveolar macrophges,AM)核因子kappaB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)活化抑制作用的机制.方法AM经单独或联合应用阿斯匹林、Calphostin C及过氧钒酸盐预处理,分别予以LPS刺激,以Western方法测定其IκBα水平及EMSA方法检测NF-κB活化程度.结果LPS(10μg/mL)刺激后,AM NF-κB在15min即可检测到,并于1、2h达到峰值,AM胞浆I κBα水平在5 min起开始下降,低谷出现在LPS刺激后45min.治疗剂量阿斯匹林可抑制LPS引起的AM NF-κB活化及IκBα降解,PTP抑制剂POV可增强LPS刺激后AM NF-κ B活化水平,阿斯匹林能减低该效应;PKC抑制剂Calphostin C可降低LPS引起的AM I κBα降解程度,且阿斯匹林与之具协同效应.结论阿斯匹林可通过影响AM蛋白激酶-磷酸酶系统平衡,抑制LPS致AM I κ Bα磷酸化降解及NF-κ B活化.
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